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Cardio Genética
Bloque 5 – Genética de los mecanismos celulares y moleculares asociados a las patologías del corazón

INTRODUCCIÓN

Se ha reconocido ampliamente la inflamación como el punto de partida de muchas enfermedades, que van desde la cardiopatía isquémica, hasta la diabetes mellitus y el cáncer. La inflamación implica cambios en la permeabilidad de las paredes vasculares que conducen a un aumento en el movimiento de células inmunitarias del lumen vascular hacia los tejidos.

La inflamación aguda puede ocurrir en respuesta a un ataque de patógenos (infección) o un daño tisular. Este proceso involucra la activación de leucocitos y la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) que destruyen a los patógenos invasores. Los patógenos y detritos celulares que resultan del daño tisular son fagocitados por los leucocitos donde sufren degradación. Este proceso infl amatorio agudo es de corta duración porque desaparece cuando la lesión o infección se resuelve. El estímulo inflamatorio persistente trae consigo infl amación crónica que se ha reconocido como el factor subyacente del desarrollo de varias
enfermedades incluidas enfermedades cardiovasculares, obesidad inducida por la diabetes mellitus tipo 2, artritis reumatoide y cáncer (1, 2, 3).
En la medida en que las cardiopatías progresan, la respuesta infl amatoria se activa contribuyendo a los efectos dañinos sobre el corazón y la vasculatura, la progresión de la disfunción ventricular y la insufi ciencia cardíaca.
La etiología de la enfermedad coronaria ha sido objeto de intenso estudio durante las últimas décadas. Dado que los factores de riesgo clásico sólo explican a lo sumo la mitad de los casos, se está buscando nuevos factores etiológicos en el ámbito de la genética de proteínas codifi cadas, pero son frecuentes y pueden ser un factor de riesgo genético cuando el organismo se enfrenta a determinados factores de riesgo ambientales (colesterol, estrés, tabaco, etc.). Los recientes avances en biología molecular han facilitado la detección de numerosos polimorfi smos que pueden tener un efecto patógeno y han hecho pensar en la hipótesis de que la suma de polimorfismos desfavorables y un marco ambiental propicio puede facilitar la aparición de aterosclerosis y de enfermedad coronaria, en particular enfermedades típicamente poligénicas y multifactoriales.

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Roberto Rentería Ibarra. Facultad de Medicina. Universidad de Guadalajara. Guadalajara. México.